Wie wird der Homocystein-Test eingesetzt?
Homocystein wird getestet, um das persönliche kardiovaskuläre Risikoprofil zu ermitteln. Sinnvoller Weise wird Homocystein z. B. dann untersucht, wenn Patienten eine positive Familienanamnese bezüglich koronarer Herzkrankheit oder andere Risikofaktoren aufweisen.

Allerdings wird der Nutzen der Homocysteinbestimmung noch kontrovers diskutiert. Homocystein ist unstrittig ein kardiovaskulärer und thrombotischer Risikofaktor. Es gibt auch verschiedene Untersuchungen, die Hinweise auf die Wirkungsweise bei diesen Erkrankungen aufzeigen. Es konnte bisher leider noch nicht eindeutig gezeigt werden, dass die Senkung erhöhter Homocysteinkonzentrationen das venöse oder thrombotische Risiko tatsächlich vermindert.

Homocystein könnte auch lediglich einen Marker und keinen aktiven Mediator des pathogenetischen Geschehens darstellen. Bis dato gibt es daher noch keine etablierten Richtlinien für die Testung oder Routine-Untersuchung von Homocystein, wie es z.B. bei der Bestimmung von Cholesterin der Fall ist.

Darüber hinaus kann Homocystein zur Diagnostik eines Folsäure- oder Vitamin B12-Mangels herangezogen werden.

Wann könnte die Homocystein-Bestimmung sinnvoll sein?
Ein Homocystein-Test wird durch den behandelnden Arzt angefordert

• als Teilaspekt bei der Ermittlung des persönlichen kardiovaskulären Risikoprofils in Abhängigkeit vom Alter des Patienten und anderen Risikofaktoren
• nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall oder einer Thrombose, um die Wahl der bestmöglichen Therapiestrategie zu unterstützen

Was bedeutet das Testergebnis?
Neuere Studein haben gezeigt, dass erhöhte Homocystein-Spiegel im Blutplasma im Gegensatz zu normalen Werten mit einem deutlich erhöhtem Risiko verbunden sind, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden. Die Sklerosierung von Koronararterien als Vorbote eines Herzinfarkts wurde bei Probanden, deren Homocystein-Spiegel im oberen Viertel angesiedelt waren, doppelt so häufig beobachtet, wie bei denjenigen, deren Werte im Bereich der untereren 25 % lagen. Dies zeigt, dass Homocystein möglicherweise sehr guter Indikator für künftige kardiovaskuläre Ereignisse darstellt.

Zur Zeit ist zwar noch keine direkte positive Abhängigkeit zwischen der Homocystein-Konzentration im Plasma und einer erhöhten Herzinfarktrate bestätigt. Starke Hinweise bestehen auf eine positive Korrelation von Homocystein-Spiegeln und Herzinfarkt- bzw. Schlaganfall-Überlebensraten.

Da die Bestimmung von Homocystein eine relativ neue Methode zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos darstellt, ist die Festlegung des Normalbereichs nicht ganz unproblematisch. Ein Grenzwert von 12 µmol/L wird häufig verwendet, da über dieser Konzentration hinaus das kardiovaskuläre Risiko stark zuzunehmen scheint. Allerdings gibt es auch Studienergebnisse, die besagen, dass die Plasmakonzentration 10 µmol/L nicht überschreiten sollte. Eine Suppression der Homocystein-Spiegel kann durch eine zusätzliche Einnahme von Folsäure, Vitamin B12 und B6 erreicht werden, da diese drei B-Vitamine den Homocystein-Metabolismus vermindern. Insbesondere bei älteren Menschen finden sich Mängelzustände dieser Vitamine und die zusätzliche Gabe dieser Vitamine kann den Homocystein-Spiegel vermindern und meistens sogar normalisieren.

Gibt es weiteres, das ich wissen sollte?
Es gibt eine erbliche Form der Homozystinurie (vermehrte Ausscheidung von Homocystein im Urin), die mit geistiger Retardierung, Skelettdeformitäten und einem frühzeitigem Auftreten von kardiovaskulären Krankheiten einhergeht. Aufgrund einer Genmutation fehlt hierbei ein Enzym, das den Abbau von Homocystein zu Nieren-gängigen Produkten fördert. Dadurch akkumuliert Homocystein im Körper und erreicht sehr hohe Konzentrationen (in der Regel >100 µmol/l). Die häufigste Variante dieser Krankheit zeigt gleichzeitig mit dem Anstieg von Homocystein einen Abfall der Folsäure-Werte.