Einteilung des Diabetes mellitus

Man unterscheidet bei Diabetes mellitus drei Haupttypen: Typ 1, Typ 2 und Schwangerschafts-Diabetes (Gestationsdiabetes). Darüber hinaus gibt es den sogenannten „pankreopriven“ Diabetes, der infolge einer anderweitigen Schädigung des Pankreas (z. B. chronische Pankreatitis) mit Untergang von Inselzellen entsteht. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft hat gegenwärtig 53 Leitlinien veröffentlicht, aus denen die Klassifikation der unterschiedlichen Formen des Diabetes, Informationen zur Epidemiologie in Deutschland, die gegenwärtigen Empfehlungen zur Therapie einschließlich spezieller Fragestellungen, wie z.B. die Behandlung diabetischer Füsse entnommen werden können und beispielsweise Empfehlungen zur Ernährungsweise und zum Sport aufgeführt werden (http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de). Hier findet sich auch eine Bürger bzw. Patienten-Version der Leitlinien.
Eine der praktikablen Einteilungen der verschiedenen Formen des Diabetes mellitus in Deutschland entspricht den Leitlinien der medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften (AWMF), die folgende Kategorien klassifiziert:

• Typ 1 Diabetes
  • Beta-Zellzerstörung, die in der Regel zu einem absoluten Insulinmangel führt (immunologisch vermittelt oder idiopathisch (ohne bisher bekannte Ursache))
    o LADA (latent autoimmune diabetes in adults)
    
• Typ 2 Diabetes
  • von einer vorwiegenden Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem vorwiegend sekretorischen Defekt mit Insulinresistenz; häufig assoziiert mit anderen Problemen des metabolischen Syndroms
    
• Weitere spezifische Diabetestypen
  • Erkrankungen des exokrinen Pankreas(z.B. Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse), zystische Fibrose, Hämochromatose, Neoplasie (Bauchspeicheldrüsen-Tumor) Trauma) 
  • Endokrinopathien(z.B. Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom) 
  • Medikamentös-chemisch induziert(z.B. Glukokortikoide, Alpha-Interferon, Pentamidin, Diazoxid, alpha-Interferon) 
  • Genetische Defekte der Beta-Zell-Funktion 
    • Chromosom 20, HNF-4a (frühere Bezeichnung MODY 1)
    • Chromosom 7, Glucokinase (frühere Bezeichnung MODY 2)
    • Chromosom 12, HNF-1a (frühere Bezeichnung MODY 3)
    • Mitochondriale DNA
  • Genetische Defekte der Insulinwirkung
    • Typ A Insulinresistenz
    • Leprechaunismus
    • Rabson-Mendenhall-Syndrom
    • Lipatrophischer Diabetes 
  • Andere genetische Syndrome, die mit einem Diabetes assoziiert sein können (z.B. Down-Syndrom (Trisomie 21), Porphyrien)
  • Infektionen (z.B. angeborene Röteln-Infektion, Cytomegalievirus)
  • seltene Formen eines autoimmunvermittelten Diabetes
• Gestationsdiabetes
  • Erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung
  • Präkonzeptionell manifester, aber nicht diagnostizierter Diabetes mellitus (Typ 2); v.a. anzunehmen bei Glukosetoleranzstörung bereits im 1. Trimenon

Typ 1-Diabetes: Dieser Typ wird auch als Insulin-abhängiger oder juveniler Diabetes bezeichnet. Etwa 10 % der Diabetes-Fälle sind diesem Typ zuzuordnen. Die meisten Betroffenen sind unter 30 Jahre alt. Die ersten Symptome treten häufig sehr akut auf, so daß die Diagnose oftmals im Rahmen einer Notfall-Situation gestellt wird. Typischerweise sind die Patienten dann schwerkrank, evtl. sogar komatös und weisen sehr hohe Blutzucker- und Ketonkörper-Konzentrationen auf. Typ 1-Diabetiker produzieren infolge einer autoimmunen Schädigung des Pankreas durch spezifische Autoantikörper gegen die Insulin-bildenden ß-Zellen oder gegen Insulin selbst, sehr wenig Insulin. Bisweilen kann die Sekretion auch vollständig zum Erliegen kommen. Die wenigen verbliebenen intakten B-Zellen, die bei der Erstdiagnose noch vorhanden sind, werden meist binnen weniger Jahre auch noch zerstört mit der Konsequenz, daß die Patienten zwingend von einer Insulin-Substitution abhängig sind.

Die tatsächlich dem Diabetes Typ 1 zugrunde liegende Ursache ist noch weitgehend unbekannt. Allerdings scheint es einen genetischen Hintergrund zu geben, da eine familiäre Belastung das Erkrankungsrisiko erhöht. Außerdem stellen bestimmte Virus-Infektionen und Autoimmunmechanismen wichtige pathogenetische Faktoren dar. Typ 1-Diabetiker entwickeln früher schwerere Komplikationen als andere Diabetiker. Beispielsweise haben bereits 40 % der Typ 1-Diabetiker im Alter von 50 Jahren schwere Nierenfunktionsstörungen bis hin zum Nierenversagen entwickelt.

Typ 2-Diabetes wird auch als insulinunabhängiger oder Erwachsenen-Diabetes bezeichnet. Die Betroffenen sind zwar noch in der Lage, Insulin selbst zu produzieren, allerdings tritt eine zu geringe Menge oder ein fehlendes Ansprechen der Gewebe im Sinne einer peripheren Insulin-Resistenz auf (siehe oben). Zum Zeitpunkt der Erstdiagnose weisen die meisten Patienten daher hohe Glukose- und Insulin-Spiegel auf, aber möglicherweise noch ohne jegliche Symptome. Circa 90 % der Diabetes-Fälle sind dem Typ 2 zuzuordnen. Er tritt im Allgemeinen erst im höheren Lebensalter (> 45) auf, häufig assoziiert mit Übergewicht und Bluthochdruck. Zu den Risikofaktoren gehören:

• Übergewicht
• Bewegungsarmut
• Positive Familienanamnese
• Ethnischer Hintergrund: Afro-, Hispano- und asiatisch-stämmige Amerikaner, sowie indianische und pazifische Ureinwohner haben ein erhöhtes Risiko
• Gestationsdiabetes während der Schwangerschaft oder Geburtsgewicht des Kindes von über 4.000 g
• Hypertonie (erhöhter Blutdruck)
• Erhöhte Triglyceride (Blutfette) und erhöhtes LDL-Cholesterin
• Erniedrigtes HDL-Cholesterin

Da die Menschen in den Industriestaaten immer mehr zu Übergewicht bei gleichzeitigem Bewegungsmangel neigen, steigt die Zahl der Typ 2-Diabetiker kontinuierlich an. Außerdem verschiebt sich das Manifestationsalter in Richtung jüngerer Patienten.

Gestationsdiabetes ist eine Form des Diabetes, die während der Schwangerschaft auftritt, üblicherweise im letzten Trimenon. Die Ursache ist noch weitgehend unbekannt, aber man geht davon aus, daß einige der Plazentahormone eine Insulinresistenz der peripheren Gewebe fördern, wodurch es zu einer Erhöhung der Blutglukose-Konzentration kommt. Routinemäßig wird im Rahmen der Vorsorgeuntersuchungen während der 24. bis 28. Schwangerschaftswoche auf das eventuelle Vorliegen eines Gestationsdiabetes gescreent. Liegt tatsächlich ein Gestationsdiabetes vor und wird dieser nicht behandelt, so kann das Kind ein zu hohes Geburtsgewicht und erhöhte Blutzuckerspiegel aufweisen. Außerdem ist die Gefahr einer Frühgeburt deutlich erhöht. In der Regel normalisieren sich die Blutzuckerspiegel der Mutter nach der Geburt wieder, aber sowohl sie als auch das Kind haben ein erhöhtes Risiko, in Zukunft einen Typ 2-Diabetes zu entwickeln. Darüber hinaus ist auch bei späteren Schwangerschaften die erhöhte Wahrscheinlichkeit eines erneuten Gestationsdiabetes zu berücksichtigen.

Als Prä-Diabetes wird der Zustand einer pathologischen Glukosetoleranz bezeichnet, ohne dass bereits ein manifester Diabetes vorliegt. Dabei sind  die Blutzuckerwerte erhöht, aber nur temporär oder noch nicht so stark, wie es bei einem tatsächlichen Diabetes der Fall ist. Normalerweise haben die Betroffenen keinerlei Symptome, es besteht ein erhöhtes Risiko, daß sich nach diesem Vorstadium innerhalb der nächsten 10 Jahre ein symptomatischer Diabetes manifestiert. Experten fordern deshalb, daß bei jeder Diabetes-Risiko-Konstellation, das Vorliegen einer pathologischen Glukosetoleranz untersucht werden sollte.